二甲雙弧的藥理作用-二甲雙弧治療高血糖
導語：二甲雙弧是治療高血糖中常見的一種醫學藥物，那麼，二甲雙弧具體的作用機制是什麼呢？二甲雙弧的藥理作用又有哪些呢？一起看看吧。
作用機制
本品降血糖的作用機制可能是：
①促進周圍組織細胞(肌肉等)對葡萄糖的利用;
②抑制肝糖原異生作用，因此降低肝糖輸出;
③抑制腸壁細胞攝取葡萄糖，與胰島素作用不同，即本品無促使脂肪合成的作用，對正常人無明顯降血糖作用，因此，一般不引起低血糖。
藥理作用
本品為雙胍類口服降血糖藥。具有多種作用機制，包括延緩葡萄糖由胃腸道的攝取，透過提高胰島素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用，以及抑制肝、腎過度的糖原異生。本品不降低非糖尿病患者的血糖水平。患者用藥期間體重通常減輕、血漿膽固醇、甘油三酯和前β脂蛋白水平可降低，外周葡萄糖代謝能得到改善。
降糖作用：本品降糖效果準確，和磺脲類降糖類藥比無低血糖反應，對肥胖和不肥胖的非胰島素依賴型糖尿病人(NIDDM)均有效，對單純飲食治療無效者單獨用本品，可降低其基礎血糖濃度≥20%(一般為2mmol/L或36mg/dl)。可改善口服或靜脈葡萄糖耐量試驗，其降糖作用與用藥前血糖濃度、年齡、病程、體重和基礎胰島素水平均無關，常與磺脲類合用於單獨用磺脲類控制不滿意的病人，合用比單用磺脲類可降低血糖20%以上，與胰島素合用可減少胰島素用量。
降糖機制：①本品的降糖機制和磺脲類不同，它不透過刺激胰島素分泌，其降糖作用主要是增加周圍組織糖的無氧酵解，增加糖的利用，這一作用的主要部位在小腸，動物試驗證實本品可增加小腸的無氧酵解，使空腸對糖的利用增加20%。
②抑制肝糖元異生，由於減少糖元異生引起繼發基礎血糖減低而降低基礎肝糖輸出。
③透過增加胰島素與胰島素受體的結合，增加胰島素對血糖的清除作用，由於胰島素抵抗是NIDDM的特點，本品透過增加胰島素受體數量減少者的受體結合點和增加低親和性的`結合點的數量從而改善NIDDM病人對胰島素的敏感性。動物試驗證明本品還有受體後作用，使胰島素刺激的糖元生成增加，胰島素受體磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加。
其它作用
對脂質代謝，本品透過減低極低密度脂蛋白(VLDL)甘油三酯，而降低NIDDM病人的血甘油三酯，對有高甘油三酯血癥者可減低50%。可抑制小腸膽固醇的生物合成和儲存，低密度膽固醇(LDL-膽固醇)和VLDL-膽固醇減低，而有輕度降低血膽固醇的作用。
對血管作用，動物試驗觀察本品有抗動脈粥樣硬化作用，減少動脈平滑肌細胞及纖維母細胞的生長，對合並有周圍血管病變者顯示有血流量增加，其它臨床觀察還有增加血纖溶活性和減低對血小板凝聚劑敏感性的作用。
服用本品對NIDDM病人不會增加體重，而往往可輕度減重特別是飲食控制嚴格的病人。據臨床觀察，肥胖病人服藥一年平均減重1.2kg，而比用磺脲類降糖藥者(如氯磺丙脲)平均增加體重5.2kg。體重減少和其降糖作用程度之間沒有關係，機制尚不明。
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